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Autor:Silva, Hernán; Iturra, Patricia; Solari, Aldo; Villarroel, Juana; Jerez, Sonia; Roa, Natalia; Bustamante, Maria Leonor.
Título:Estudio farmacogenómico en trastorno límite de personalidad^ies / Borderline personality disorder: A pharmacogenomic study
Fuente:Rev. neuropsiquiatr;71(1/4):58-64, ene.-dic. 2008. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Antecedentes: Las conductas agresivas e impulsivas han sido asociadas con disfunciones del sistema serotoninérgico central. Polimorfismos del transportador de serotonina, de la triptófano hidroxilasa (TPH1) y de los receptores serotoninérgicos 5HT1B y 5HT2C han sido vinculados a agresión e impulsividad. Varios estudios en depresión mayor han demostrado que el alelo corto (S) del promotor del gen transportador de serotonina se asocia a una peor respuesta a los inhibidores selectivos de la recapacitación de serotonina (ISNS). Material y métodos: En este estudio se investigó la asociación entre la respuesta de la impulsividad al tratamiento con fluoxetina y polimorfismos del transportador de serotonina, TPH1 y de los receptores 5HT1B y 5HT2C, en 49 pacientes con trastorno límite de personalidad. Resultados: Los pacientes con el genotipo L/L del promotor del gen transportador de serotonina, evaluados mediante la Overt Aggression Scale-Modified (OAS-M), tuvieron una respuesta a fluoxetina significativamente mejor que los portadores del alelo S. No se encontró asociación entre la respuesta a fluoxetina y los genotipos de TPH1 y de los receptores 5HT1B y 5HT2C. Conclusiones: Este es el primer estudio en el que se evalúa la asociación entre estos polimorfismos y la respuesta anti-impulsiva a la fluoxetina en pacientes con trastorno límite de personalidad. El alelo S puede representar un factor común de peor respuesta a los ISRS en enfermedades asociadas a una disfunción serotoninérgica. (AU) ^iesBackground: Disturbances in central serotonin function have been implicated in impulsive and aggressive behavior. Serotonin transporter tryptophan hydroxylase (TPH1) and serotoninergic receptor (5HT1B, 5HT2C) polymorphisms have been linked to aggression and impulsivity. Several studies of major depression have shown that the short allele (S) of the serotonin transporter promoter gene is associated with a worse response to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs). Material and methods: This study investigates the association between the response of impulsivity to fluoxetine treatment and serotonin transporter, TPH1 and 5HT1B and 5HT2C receptor polymorphisms in 49 patients with borderline personality disorder. Results: Patients with the Long/Long (L/L) genotype of the serotonin transporter promoter had a significantly better response to fluoxetine when compared to the S allele carriers, as evaluated by the Overt Aggression Scale-Modified (OAS-M). There were no significant associations between these polymorphisms and anti-impulsive response to fluoxetine in patients with borderline personality disorder. The S allele may represent a common factor of worse response to SSRIs in diseases associated to serotonin dysfunction. (AU)^ien.
Descriptores:Farmacogenética
Genes
Serotonina
Trastornos de la Personalidad
Fluoxetina
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Adolescente
Adulto
Mediana Edad
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Gutierrez Correa, Marcel; Villena Chávez, Gretty K.
Título:Surface adhesion fermentation: a new fermentation category^ies / Fermentación por adhesión a superficies: una nueva categoría fermentativa
Fuente:Rev. peru. biol;10(2):113-124, jul.-dic. 2003. ^bilus, ^btab.
Resumen:Se resume el conocimiento básico sobre la fermentación en estado sólido y la formación de biopelículas y se relaciona con los procesos de adhesión celular, cubriendo puntos de vista de ingeniería y de biología molecular. Contrariamente a la creencia común, la ventaja de la fermentación en estado sólido esta relacionada a la adhesión de los hongos a partículas sólidas y no al bajo contenido de agua. Por lo tanto, la fermentación en estado sólido y la fermentación en biopelículas (erradamente conocida como inmovilización por adsorción) son variantes técnicas del mismo proceso biológico y deben ser referidas como Fermentación por Adhesión a Superficies. (AU)^ies.
Descriptores:Fermentación
Moléculas de Adhesión Celular
Genes
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Espinoza Babilon, José Ronald.
Título:Quincuagésimo aniversario del descubrimiento de la estructura del ADN: contribuciones de científicos peruanos^ies / Fiftieth anniversary of the discovery of the structure of the ADN: contributions of peruvian scientists
Fuente:Acta hered;(34):31-38, oct. 2003-mar. 2004. .
Descriptores:ADN/historia
Genes
Genoma Humano
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Lizaraso Soto, Frank Antonio Octavio; Rivara Ruiz, Gustavo; Torres Cerpa, Claudio Euler.
Título:Presencia del genotipo D/D de la enzima convertidora de angiotensina y del genotipo 235T del gen de angiotensinógeno como factores de riesgo para sufrir un evento coronario agudo^ies / Presence of genotype D/D of the angiotensin converting enzyme and of genotype 235T of angiotensinogen gene as risk factors for to suffer one acute coronary event
Fuente:Rev. Soc. Peru. Med. Interna;15(2):80-91, 2002. ^bilus, ^btab.
Resumen:Ante la evidencia de que la expresión genética de los componentes del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) están implicados en la presencia de enfermedad coronaria y la aparición de un evento coronario agudo (ECoA), se ha venido estudiando la expresión del gen de la enzima convertidora de angiotensina I (ECA) y su polimorfismo, de cuyo alelo d promovería un patrón de enfermedad agresivo y prematuro. Por otro lado el alelo T del gen del angiotensinógeno AGT también ha sido considerado en la patogenia de la enfermedad coronaria. se correlacionó la presencia del genotipo DD y TT como factor de riesgo para la aparición de ECoA, en nuestra población muestral. Como objetivo secundario interesó saber si existía asociación de uno de estos genotipos con los pacientes de bajo riesgocoronario que presentaron el ECoA. Este estudio tipo caso-control, Mulricéntrico que incluyó 90 pacientes de ambos sexos, siendo 45 hipertensos que se compararon con 45 normotensos. Se extrajeron muestras para ADN, sew realizó el análisis del polimorfismo por PCR en los genes ECA y AGT, dosaje de ECA sérico y la determinación bioquimica del perfil lipídico. Resultados: El riesgo de tener ECoA en portadores de DD para el polimorfismo ECA y de tener TT para el polimorfismo AGT mostraron lo siguiente DD/ID: OR=6,6, IC 95 por ciento [1,26-34,54] p<0.05; DD/II: OR=8,8, IC 95 por ciento [1,71-45,32] p<0,05. Existe un nivel de C-HDL más bajo en portadores de TT del polimorfismo del gen AGT: T235 (TT) 45 más menos 20; M235T (MT) 57 más menos 24; 235M (MM) 67 más menos 20, p<0,05. Conclusiones: El genotipo DD del polimorfismo I/D del gen ECA es factor de riesgo para ECoA. La preencia de un nivel bajo de C-HDL se relaciona a la presencia del genotipo 235T (TT) del polimorfismo del gen AGT y finalmente el mayor IMC es un factor condicionante de enfermedad coronaria, en nuestro grupo muestral. (AU)^ies.
Descriptores:Genética
Genes
Coronariopatía
Peptidil-Dipeptidasa A
Factores de Riesgo
Estudios de Casos y Controles
Límites:Adulto
Mediana Edad
Anciano
Humanos
Masculino
Femenino
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Espinoza Babilón, José Ronald.
Título:La hélice dorada y la medicina molecular^ies / The golden helix and the molecular medicine
Fuente:Diagnóstico (Perú);39(6):294-301, nov.-dic. 2000. ^bilus, ^btab, ^bgraf.
Resumen:La práctica médica se beneficiará enormemente de los desarrollos recientes en biología molecular y en la tecnología del ADN recombinante. En la presente revisión se presentan algunas de las contribuciones más importantes en biología molecular en el contexto de su aplicación potencial en la investigación bio-médica y la práctica clínica. (AU)^ies.
Descriptores:Biología Molecular
Investigación
ADN
Genética Médica
Biblioteca de Genes
Vectores Genéticos
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Arévalo Suárez, Fernando Antonio; Alfaro Lozano, Alejandro Luis.
Título:Queratosis Actínica y presencia de p53: Hallazgos histopatológicos^ies / Actinic Keratosis and P 53. Histopathologic finding
Fuente:Dermatol. peru;16(2):139-142, mayo-ago. 2006. ^bilus, ^btab, ^bgraf.
Resumen:La queratosis actínica es una lesión premaligna cuyo riesgo de degeneración neoplásica se calcula en 10 a 20 por ciento, algunos autores han señalado que la presencia de un fondo inflamatorio facilitaría la progresión a cáncer y por lo tanto la alteraciones de genes involucrados en el control del ciclo celular como p53 y bcl-2. Realizamos un trabajo transversal descriptivo en todos los casos diagnosticados como queratosis actínica durante los años 2000 a 2005 y medimos la positividad para p53, mediante técnicas de inmunohistoquímica, en 5 casos con infiltrado inflamatorio leve. El tipo histológico de queratosis actínica mas frecuente fue el atrófico (50 por ciento), se observó elastosis en 46,15 por ciento de la queratosis actínica tipo atrófico y en 25 por ciento de la queratosis tipo hipertrófico, la inmunorreactividad para p53 se encontró en 80 por ciento de los casos con infiltrado inflamatorio severo y en ninguno de los casos con infiltrado inflamatorio leve. Nuestros hallazgos se corresponden con la teoría que sostiene que la respuesta inflamatoria facilitaría alteraciones en le control del ciclo celular que son la base molecular para el posterior desarrollo de una neoplasia. (AU)^ies.
Descriptores:Queratosis
Inmunohistoquímica/métodos
Genes p53
Inflamación
Estudios Transversales
 Epidemiología Descriptiva
Límites:Anciano
Humanos
Masculino
Femenino
Localización:PE1.1

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Id:PE13.1
Autor:Quiroga Parodi de Michelena, María Isabel.
Título:Hipertensión arterial - Aspectos genéticos^ies / Arterial hypertension - Genetics
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);71(4):231-235, oct.-dic. 2010. ^btab.
Resumen:La regulación de la presión arterial (PA) es un proceso complejo, con intervención de múltiples variantes genéticas y epigenéticas que son objeto de la presente revisión. La disrupción del equilibrio entre los factores mencionados y su interacción con el ambiente lleva a la hipertensión arterial (HTA), que en la gran mayoría de las veces es primaria o esencial. Se revisa los genes involucrados, los raros cuadros de HTA de origen monogénico, y las perspectivas en farmacogenómica, así como las tendencias hacia la medicina personalizada y con mayor participación activa del paciente en el cuidado de su propia salud (AU)^iesRegulation of blood pressure depends on complex mechanisms that include multiple genetic and epigenetic variations. There is a delicate balance between genetic, epigenetic and environmental factors that, when disrupted, lead to hypertension. In most cases blood hypertension is primary or essential, and rarely is inherited through mutation of a single gene. This review will focus on genes involved in multifactorial blood hypertension and in the rare cases of monogenic hypertension. The pharmacogenomic advances and perspectives in the era of genomic medicine will also be reviewed (AU)^ien.
Descriptores:Hipertensión/genética
Genes
Presión Sanguínea
Genética Médica
Genética de Población
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v71n4/pdf/a04v71n4.pdf / es
Localización:PE13.1; PE1.1

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Id:PE13.1
Autor:Córdova Santa Gadea, Jesús Humberto; Fujita Alarcón, Ricardo; Sandoval Sandoval, José Raúl; Descailleaux Dulanto, Ricardo Jaime; Velásquez Reinoso, Margarita Rosa Eugenia; Távara Huere, Sergia Caleen; Barletta Carrillo, Claudia Fiorella.
Título:Divergencia genética en poblaciones peruanas detectada a partir de las frecuencias haplotípicas del mtDNA y del gen nuclear MBL^ies / Peruvian population’s genetic differences detected by both mtDNA and MBL nuclear gene haplotypical frequencies
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);72(1):51-59, ene.-mar. 2011. ^bilus, ^btab.
Resumen:Objetivos: Avanzar en el conocimiento del origen de las poblaciones peruanas estudiadas en un contexto filogeográfico. Diseño: Estudio genético poblacional. Instituciones: Laboratorio de Genética Humana, Facultad de Ciencias Biológicas, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, e Instituto de Genética y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Universidad San Martín de Porras, Lima, Perú. Participantes: Siete poblaciones peruanas. Metodología: Análisis comparativo de los resultados a partir del estudio del mtDNA y el gen nuclear MBL de siete poblaciones peruanas, procesados de manera separada y luego combinados, utilizando el programa PHYLYP 3.65, para obtener valores FST de diferenciación genética y la construcción de árboles de distancias por aplicación del algorritmo UPGMA y el análisis subsecuente de los agrupamientos (clusters) generados. Principales medidas de resultados: Árboles genéticos generados. Resultados: De manera separada, los árboles generados para cada marcador genético tuvieron topologías propias y diferentes entre sí. Procesados de manera combinada, el árbol resultante demostró que los mayores valores de diferenciación genética se hallaron en las Islas del Lago Titicaca (Puno, Perú) conocidas -Taquile, Amantani y Anapia-, que fue calificada como muy alta, porque mostró valores de FST de 0.3113, 0.2949 y 0.3348 respecto de las poblaciones estudiadas, tanto fuera del Departamento de Puno -como Chachapoyas, Pucallpa y Chiclayo, respectivamente-, así como a la de los Uro del mismo Puno y del mismo Lago Titicaca (0.2837). Fuera de Puno, el par de poblaciones Chachapoyas-Pucallpa fue el menos divergente, al alcanzar entre ellas un valor de FST de 0.0108, calificándosele de pequeña. Conclusiones: El árbol obtenido del procesamiento de los marcadores vía una matriz combinada demostró que las poblaciones que habitan las islas de Taquile, Amantani y Anapia, divergen notablemente de las restantes cuatro procesadas del Perú, incluyendo la más próxima a ellas dentro del mismo Lago Titicaca, como es la de los Uro. Explicar estos hallazgos será el siguiente objetivo de nuestras investigaciones, en principio, mediante la ampliación de los marcadores genéticos empleados y del número de poblaciones analizadas a nivel del Perú (AU)^iesObjectives: To advance in the knowledge of Peruvian populations’ origin in a phylogeographical context. Design: Population genetics study. Setting: Human Genetics Laboratory, Biological Sciences Faculty, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, and Genetics and Molecular Biology Institute, Faculty of Medicine, Universidad San Martin de Porras, Lima, Peru. Participants: Seven Peruvian populations. Methods: Comparative analysis of mtDNA and MBL nuclear gene study results in seven Peruvian populations processed separately and then combined using PHYLYP 3.65 Program in order to obtain FST values of genetic differentiation; construction of distance trees by applying UPGMA algorithm and subsequent generated clusters’ analysis. Main outcome measures: Genetic trees. Results: Trees generated for each genetic marker had proper and distinct topologies among them. Combined processing resulted in a tree with higher values of genetic differentiation in Lago Titicaca Islands (Puno, Peru) Taquile, Amantani y Anapia, graded as very high because they showed 0.3113, 0.2949 y 0.3348 FST values with respect to the populations studied outside of Puno Department -like Chachapoyas, Pucallpa and Chiclayo-, as well as those of both Uro’s in same Puno and Lago Titicaca’s populations (0.2837). Out of Puno, the pair Chachapoyas-Pucallpa population was the least divergent with 0.0108 FST value between them, classifying as small. Conclusions: The tree obtained from markers by a combined matrix process determined that populations inhabiting in Taquile, Amantani y Anapia islands possess notable genetic divergence respect to the four remainders studied in Peru, including the Uro’s population geographically very close to them and within the same Lago Titicaca. Our next objective will be to explain these findings initially by increasing genetic markers and number of populations analyzed in Peru (AU)^ien.
Descriptores:Variación Genética
Frecuencia de los Genes
Marcadores Genéticos
Linaje
Grupos de Población
Perú
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v72n1/pdf/a10v72n1.pdf / es
Localización:PE13.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Beltrán Garate, Brady Ernesto; Salas Rojas, Renzo Mauricio; Quiñones Ávila, María del Pilar; Morales Caramutti, Domingo Armando; Hurtado de Mendoza Acurio, Fernando; Cotrina Montenegro, Esther; Riva Gonzáles, Luis Alberto; Abugattas Saba, Julio Elias; Alarcón, Edith; Vallejos Sologuren, Carlos Santiago.
Título:Expresión de FOXP3 en Linfoma/Leucemia T del adulto^ies / FOXP3 expression in Lymphoma / Leukemia adult T
Fuente:Rev. cient. SPOM;8(1):42-47, 2009. ^bilus, ^btab.
Resumen:Foxp3 es un gen regulatorio clave requerido para el desarrollo y función de las células T regulatorias CD25+ CD4+ (Treg), una subpoblación de células T especializadas en el mantener el balance entre la inmunidad y la tolerancia. Este estudio tiene como objetivo determinar la especificidad y el valor pronóstico de la expresión de Foxp3 en el Linfoma de células T. Un estudio retrospectivo fue realizado en 33 pacientes colectados de pacientes con Linfoma /Leucemia T del adulto (ATLL), la expresión de Foxp3 en células tumorales fue detectado en 8/33(24%) casos de ATLL. No hubo diferencia estadística en sobrevida global entre el ATLL Foxp3 (+) y el ATLL Foxp3 (-). La expresión de Foxp3 puede darse en un subgrupo de ATLL y no es un factor pronóstico en esta entidad. (AU)^iesFoxp3 is a key regulatory gene required for the development and function of regulatory CD4+CD25+T cells (Treg), a subpopulation of T-cells specialized in maintaining the balance between immunity and tolerance. This study aimed to determine the specifity and prognostic value of the expression of Foxp3 in T cell Lymphoma. A retrospective study was performed on 33 patients collected from patients with Adult T lymphoma/leukemia (ATLL) in a general hospital from Peru. FOXP3 expression in tumour cells was confined to 8/33 of ATLL cases (24%). No statistic difference in overall survival betweeen (+) Foxp3 ATLL and (-) Foxp3 ATLL was found. FOXP3 is expressed in a subgroup of ATLL and it is nota prognostic factor in this entity. (AU)^ien.
Descriptores:Genes Reguladores
Leucemia-Linfoma de Células T del Adulto
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/rev.cient.spom/v8n1/a4.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Díaz Céspedes, Susana.
Título:Las seguidoras vocacionales de Florence Nigthingale trabajan por victorias contra el cáncer^ies / The followers of Florence Nightingale vocational work for victories against neoplasms
Fuente:Confianza;9(3):17-18, mar. 2004. .
Descriptores:Neoplasias/enfermería
Oncogenes
Genes Supresores de Tumor
Tamoxifeno
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/Confianza/v9n3/a4.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE14.1
Autor:Marca Ysabel, María Victoria; Acosta Conchucos, Oscar; Cornejo Olivas, Mario Reynaldo; Ortega Dávila, Gerardo Olimpio; Huerta Canales, Doris Virginia; Mazzetti Soler, Pilar Elena.
Título:Polimorfismo genético de la Apolipoproteína E en una población peruana^ies / Genetic polymorphism of Apolipoprotein E in a peruvian population
Fuente:Rev. peru. med. exp. salud publica;28(4):589-594, oct.-dic. 2011. ^btab.
Resumen:Objetivos. Determinar las frecuencias genotípicas y alélicas del gen APOE en una muestra poblacional peruana. Materiales y métodos. Estudio transversal analítico en 189 trabajadores voluntarios, aparentemente sanos, del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas en Lima, Perú, divididos en cinco grupos según departamento de origen y ascendencia en dos generaciones. El ADN genómico fue amplificado mediante PCR-RFLP. Se realizó la detección de los fragmentos resultantes por electroforesis en gel de poliacrilamida al 12 por ciento. Resultados. El alelo 3 es el más frecuente en todos los grupos (93,9 por ciento), con bajas frecuencias de los alelos 4 (5 por ciento) y 2 (1,1 por ciento). El análisis de heterocigosidad (H) en cada grupo muestra una diversidad intermedia entre 10 y 20 por ciento. Las diversidades genéticas poblacional (Ht) e intrapoblacional (Hs), son 14,4 y 14,3 por ciento respectivamente, sugiriendo proximidad genética entre los grupos estudiados para el polimorfismo ApoE. Conclusiones. Las frecuencias alélicas del gen ApoE encontradas muestra que el alelo 3 tiene una de las frecuencias más altas y, el alelo 4, una de las más bajas respecto a otros grupos poblacionales del mundo, con posibles implicancias en el riesgo para enfermedades neurológicas, cardiovasculares y otras en nuestro país. (AU)^iesObjectives. To determine the allelic and genotypic frequencies of the APOE gene in a sample of a population group in Peru. Materials and methods. Cross-sectional analytic study in 189 apparently healthy volunteers, workers of the Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas in Lima, Perú, divided into 5 groups by birth department and two generations ancestry. Genomic DNA was amplified using PCR-RFLP. The resulting fragments were detected by 12 percent polyacrylamide gel electrophoresis. Results. The 3 allele is the most frequent in all the groups (93.9 percent ), with low 4 (5 percent ) and 2 (1.1 percent ) allele frequencies. The analysis of heterozygosity (H) for each group displays intermediate diversity between 10 and 20percent . Population genetic diversity (Ht) and diversity within populations (Hs) are 14.43 percent and 14.31percent respectively, suggesting genetic proximity between the studied groups for the ApoE polymorphism. Conclusions. Allele frequencies of the ApoE gene found show that allele 3 has one of the highest frequencies and 4 allele one of the lowest compared to other population groups in the world, with possible implications in the risk of neurological, cardiovascular and other diseases in our country. (AU)^ien.
Descriptores:Alelos
Apolipoproteínas E
Frecuencia de los Genes
Estudios Transversales
 Perú
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Adolescente
Adulto
Mediana Edad
Anciano
Medio Electrónico:http://www.ins.gob.pe/insvirtual/images/artrevista/pdf/rpmesp2011.v28.n4.a03.pdf / es
Localización:PE14.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Paredes Anaya, Mónica Yolanda; Lizaraso Soto, Frank Antonio Octavio; Rodríguez Zárate, Eduardo Alberto; Lissón Abanto, Rosa Esperanza; Rodriguez Lay, Elba Giovanna; Calderón Ticona, Jorge Richard; Fujita Alarcón, Ricardo.
Título:Determinación de la frecuencia alélica del SNP 19 del gen Calpaína 10 (CAP10) y factores de riesgo de diabetes 2 en población peruana^ies / Determination of SNP allele frequency of Calpain 19 of the gene 10 (CAP10) and risk factors for type 2 diabetes in Peruvian population
Fuente:Horiz. med. (Impresa);5(1):13-16, jun. 2005. ^bgraf.
Resumen:La diabetes tipo 2 es una enfermedad compleja que tiene un componente genético. Se ha comprobado que calpaína 10 (CAPN10) localizado en 2q37.3, constituye un gen de susceptibilidad para esta enfermedad. La asociación alélica y haplotípica con diabetes, observada en poblaciones amerindias (México-americana, pima, surui y maya), y algunas europeas (finlandesas y alemanas), confirmarían estos resultados. El origen ancestral amerindio nos hace suponer que CAPN10 constituiría un gen de susceptibilidad en población peruana nativa y mestiza. Para utilizar los alelos del CAPN10 como factores de riesgo genético necesitamos establecer la frecuencia en la población normal. En el presente trabajo se observa la frecuencia de los alelos SNP19 en 116 controles normales de Lima, mayormente de origen mestizo. La frecuencia alélica analizada es similar a la descrita en las poblaciones mexico-americanas. (AU)^iesType 2 diabetes is a complex disorder where genetic factors play an important role. Several studies suggest that some genetic variants of calpain 10 (CAPN10) increase susceptibility to type 2 diabetes. Some allelic and haplotype combinations are associated with increased risk in Amerindian populations (Mexican American, Pima and Surui) and Finnish and German groups. The ancestral Amerindian origin suggests that CAPN10 is a susceptibility gene in native and admixed Peruvian populations. To use CAPN10 alleles as genetic risk factors, we need to establish their baseline frequencies in normal populations. Allele frequencies of SNP19 in 116 individuals of Lima (admixed population) are similar to those reported for Mexican American groups. (AU)^ien.
Descriptores:Diabetes Mellitus Tipo 2
Frecuencia de los Genes
Calpaína
Polimorfismo de Nucleótido Simple
Factores de Riesgo
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://www.medicina.usmp.edu.pe/horizonte/2005_I/Art2_Vol5_N1.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Mas Lopez, Luis Alberto; Gómez de la Torre Pretell, Juan Carlos; Barletta Carrillo, Claudia Fiorella.
Título:Estado mutacional de los exones 19 y 21 de EGFR en adenocarcinoma de pulmón: Estudio en 122 pacientes peruanos y revisión de la evidencia de eficacia del inhibidor tirosina kinasa erlotinib^ies / Mutational status of EGFR exons 19 and 21 in lung adenocarcinoma: Study in 122 peruvian patients and review of the efficacy of tyrosine kinase inhibitor erlotinib
Fuente:Carcinos;1(2):52-61, dic. 2011. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Introducción: El cáncer de pulmón tiene altas tasas de incidencia y mortalidad, tanto en el país como en el mundo. El conocimiento de las alteraciones moleculares en esta neoplasia ha permitido desarrollar tratamientos individualizados, observándose resultados terapéuticos muy alentadores. El objetivo de este estudio fue determinar la frecuencia de mutaciones en los exones 19 y 21 en adenocarcinoma de pulmón en nuestra población y realizar una revisión de la evidencia de eficacia de erlotinib en pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas. Métodos: Se recibieron 133 muestras consecutivas de adenocarcinoma de pulmón entre enero y octubre de 2011. El estado mutacional en el exón 19 de EGFR se realizó por el método de PCR convencional, con la técnica de enriquecimiento del alelo mutado. El estado mutacional en el exón 21 fue determinado mediante el análisis de la curva de desnaturalización por PCR en tiempo real. Resultados: El estado mutacional del exón 19 fue determinado en 122 muestras (11 muestras fueron no evaluables para este análisis, debido a falta de amplificación) y del exón 21 en 104 muestras (29 no fueron evaluables). La frecuencia de mutaciones en cualquiera de los exones fue del 39,3% (48 casos), en el exón 19 fue del 32% (39 casos), en el exón 21 fue de 8,7% (9 casos) y, simultáneamente, en ambos exones, en el 1,9% (2 casos). Conclusiones: Se detectaron una incidencia de mutaciones similares a otras poblaciones latinoamericanas. La evidencia clínica revisada de los estudios OPTIMAL y EURTAC muestra resultados alentadores. (AU)^iesIntroduction: Lung cancer has a high incidence and mortality rates in this country as other countries. The knowledge of molecular disruptions in this neoplasm has permitted to develop individual treatments, observing therapeutic results very encouraging. The aim of this study was to establish the frequency of mutations of exons 19 and 21 in lung adenocarcinoma of our population and to make a review of the evidence of erlotinib’s efficacy in patients with non-small cell lung cancer. Methods: One hundred and thirty three consecutive samples of lung adenocarcinoma were received between January and October of 2011. The mutate state in the exon 19 of EGFR was made by the PCR conventional method with the enrichment technique of the mutated allele. The mutational state in exon 21 was set through the analysis of the melting curve by PCR in real time. Results: The mutational status of exon 19 was set in 122 samples (11 samples were non-evaluated for this analysis, due to the lack of amplification) and exon 21 in 104 samples (29 were non-evaluated). The frequency of mutations in any of the exons were 39.3% (48 cases), in the exon 19 was 32% (39 cases), in the exon 21 was 8.7% (9 cases) and simultaneity in both exons were 1.9% (2 cases). Conclusions: There was detected an incidence of mutation similar to other Latin American populations. Clinic evidence reviewed of studies Optimal and EURTAC show encouraged results. (AU)^ien.
Descriptores:Neoplasias Pulmonares
Carcinoma de Pulmón de Células no Pequeñas
Análisis Mutacional de ADN
Genes erbB-1
Proteínas Tirosina Quinasas Receptoras
Agentes Antineoplásicos
Estudios de Casos
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/carcinos/v1n2/a4.pdf / es
Localización:PE1.1

lipecs
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Id:PE1.1
Autor:Ríos Montenegro, Ernesto Neptali.
Título:Epidemiología de la hipertensión arterial: genes vs. estilos de vida^ies / Epidemiology of hypertension: genes vs. lifestyle
Fuente:Hipertension;4(2):56-56, dic. 1998. .
Descriptores:Hipertensión/epidemiología
Genes
Estilo de Vida
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/hipertension/v4n2/a1.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Sal y Rosas Maguiña, Eduardo Alfredo; Fernández Paredes, Viviana Rosa; Lira Mejía, Boris Antonio; Santiani Acosta, Alexei Vicent.
Título:Tipo y frecuencia de agresividad canina a humanos en pacientes de una Clínica Veterinaria en Lima^ies / Type and frequency of canine aggressiveness to humans in patients of a veterinary clinic in Lima
Fuente:Rev. invest. vet. Perú;21(1):35-41, ene.-jun. 2010. ^bilus.
Resumen:El presente trabajo tuvo por finalidad conocer el tipo y frecuencia de agresividad del perro hacia el humano, así como las situaciones o contexto que las producen. Se encuestó a 405 propietarios de pacientes caninos, sin alteraciones neurológicas aparentes, de la Clínica de Animales Menores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima. Se determinó que el 27.2% de los perros mostraron algún tipo de agresividad, mayormente de tipo leve y media, siendo la de tipo dominante la más frecuente (50.0%). Se encontró una asociación entre los tipos de agresividad dominante, territorial y predatoria con el sexo del perro (p<0.05), así como entre la intensidad de la agresividad dominante con el sexo (p<0.05), donde los machos fueron más agresivos. La situación más frecuente donde se produce la agresividad dominante fue al acercarse o intentar tocar al perro mientras come o sostiene un objeto que considera de su propiedad (90.9%). (AU)^iesThe purpose of this study was to determine the type and frequency of aggressiveness directed to the human, and to identify the situations in which they occur. A survey was conducted on 405 owners of patients of the Small Animal Clinic of the Faculty of Veterinary Medicine, San Marcos University. All animals were without apparent neurological alterations. Results indicated that 27.2% of dogs showed some sort of aggressiveness, mainly light and medium intensity; where the dominant type was the most frequent (50.0%). The dominant, territorial and predatory aggressiveness was statistically associated with sex of the animal (p<0.05), as well as the intensity of the dominant aggressiveness (p<0.05), where males were more aggressive. The most frequent situation where dominant aggressiveness was manifested occurred when getting closer or trying to touch the dog while was eating or holding an object the dog considered its property (90.9%). (AU)^ien.
Descriptores:Diente Canino
Humanos
Genes Dominantes
Perú
Límites:Animales
Perros
Medio Electrónico:http://www.scielo.org.pe/pdf/rivep/v21n1/a05v21n1.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Paredes Anaya, Mónica Yolanda; Lizaraso Soto, Frank Antonio Octavio; Lissón Abanto, Rosa Esperanza; Rodríguez Lay, Elba Giovanna; Calderón Ticona, Jorge Richard; Rodríguez Zárate, Eduardo Alberto; García Nores, Gabriela del Pilar; Fujita Alarcón, Ricardo.
Título:Variación y distribución genética de los SNP's 19, 43 y 63 del gen de susceptibilidad de diabetes tipo 2 Calpaina 10 (Capn10) en la población peruana^ies / Variation and genetic distribution of SNP's 19, 43 y 63 of the susceptibility gene calpain 10 (Capn10) for the type 2 diabetes in the peruvian population
Fuente:Horiz. méd. (Impresa);5(2):7-11, dic. 2005. ^btab, ^bgraf.
Resumen:La diabetes tipo 2 es una enfermedad compleja que tiene un componente genético. Calpaina 10 (CAPN10) es un gen de susceptibilidad para este gen y está localizado en 2q37.3. Pacientes de algunas poblaciones de origen amerindio presentan las frecuencias alélicas de los SNP19, 43 y 63 del gen CAPN10, que sugiere una relación causal entre este gen y la biabetes tipo 2. El origen filogenético común, nos permite suponer que CAPN10 también sería un gen de susceptibilidad en la población peruana nativa y mestiza, lo cual nos motivó a investigar esta relación en nuestra población. Se obtuvieron resultados de la frecuencia alélica de los SNP19, 43 y 63 de CAPN10 en 129 controles normales de Lima, la mayoría de origen mestizo. Además de la prueba del equilibrio de Hardy-Weinberg (H-W) para determinar si la población tiene una distribución genéticamente homogénea en dichos marcadores. Se puede concluir que la prueba de H-W sugiere fuertemente que nuestra población control es adecuada para un estudio de asociación y desequilibrio de ligamiento en pruebas caso-control. Esto a su vez es la base para futuros estudios de asociación y desequilibrio de ligamiento, postulando a CAPN10 como gen de susceptibilidad de diabetes tipo 2 en la población peruana. (AU) ^iesType 2 diabetes is a complex genetic disorder, where the gene calpain 10 (CAPN10) located in 2q37.3, plays an important role. Allele frequencies of SNP19, 43 and 63 are present in affected Amerindian populations and might suggest a possible relationship between CAPN10 and type 2 diabetes. The fact that Amerindian populations has a common phyllogenetic origin was our main motivation for studying this possible relation, because it would suggest' that CAPN10 is a susceptibility gene for native and admixed Peruvian populations. Allelic frequencies of SNP19, 43 and 63 of calpain 10 was obtained of 129 normal controls from Lima, most of them admixed population. Hardy-Weinberg test (H-W) was used in order to determine if the population had a genetically homogenous distribution for the employed molecular markers. It can be concluded that the H-W test strongly suggests that the control population is adequate for an association and linkage disequilibrium in case-control studies. Furthermore, this would mean be thstart of future association and linkage disequilibrium studies where CAPN10 would be considered as a susceptibility gene for type 2 diabetes in Peruvian population. (AU)^ien.
Descriptores:Polimorfismo de Nucleótido Simple/genética
Predisposición Genética a la Enfermedad/genética
Diabetes Mellitus Tipo 2/genética
Calpaína/genética
Desequilibrio de Ligamiento/genética
Frecuencia de los Genes/genética
Haplotipos/genética
 Estudios de Casos y Controles
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Medio Electrónico:http://www.medicina.usmp.edu.pe/horizonte/2005_II/Art1_Vol5_N2.pdf / es
Localización:PE1.1; PE264.1

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Id:PE1.1
Autor:Guerrero Alva, Ivonne; Ruiz Figueroa, Eloy Francisco; Galarza Pérez, Marco Antonio; Burneo Valderrama, Jaime Antonio; Flores Flores, Claudio Jaime; Sánchez Lihon, Arístides Juvenal.
Título:Virus de las hepatitis B/C y perfil de expresión de P53, P21ras, P21waf1/cip1 en hepatocarcinoma^ies / Virus of hepatitis B / C and P53 expression profile, p21ras, p21WAF1/CIP1 in hepatocarcinoma
Fuente:Acta cancerol;36(1):33-39, dic. 2008. ^bilus, ^btab.
Resumen:Las infecciones por los virus de las hepatitis B y C han sido estimadas en proporciones sustanciales en casos de enfermedades crónicas del hígado, entre las que se incluye el hepatocarcinoma (HC). Ambos virus codifican proteínas que modulan la actividad regulatoria de transcripción y modifican la post transducción de genes celulares. Objetivo: El propósito del estudio fue investigar los virus de las hepatitis B, C y el perfil de expresión de los genes celulares P53, P21ras y P21WAF1/Cip1 como marcadores moleculares en hepatocarcinomas de pacientes peruanos. Material y métodos: se estudiaron los virus de las hepatitis B y C (VHB, VHC) en muestras de sangre periférica y biopsia hepática de 22 pacientes con diagnóstico de HC mediante PCR y RT-PCR. Las proteínas P53, P21ras y P21 WAF1/Cip1 fueron estudiadas mediante inmunohistoquímica en tejido incluido en parafina. Resultados: El 95% de los HC se asociaron a los virus de las hepatitis. ADN-VHB se detectó en 77% de las biopsias y 54% en sangre. EL ARN-VHC en 27% de biopsias y 14% en sangre. La infección por alguno de los dos tipos virales se encontró en 82% de los casos, coinfección en 3 (14%) y 4% fue negativa para ambos. Infección simple por VHB fue detectada en 64% y por VHC en 18%. Asociación oculta (AO) VHC se detectó en 27% de los HC. Las proteínas P53, P21ras y P21 WAF1/Cip1 fueron sobre expresadas en 68%, 91% y 9% respectivamente. Conclusiones: En nuestra serie al 95% de los HC se asociaron a los virus de las hepatitis. El perfil proteómico prevalente (P21 WAF1/Cip1-, P53+, P21ras+) evidencia represión y sobre expresión de oncogenes y genes supresores celulares. La asociación HC-AO ARN-VHC de no ser pre detectada repercutirá a futuro en la variación del reloj molecular de presentación de HC en pacientes peruanos. (AU)^iesThe infections by HBV or HCV have been studied in the chronic liver disease as the hepatocarcinoma (HC). Both viruses modulate the regulatory transcription activity and modify the proto-oncogene and tumor suppressor genes post transduction. Objective: to determinate the correlation between the hepatitis B and C viruses with the expression profile of the P53, P21ras and P21WAF/Cip1 cellular genes as molecular markers in hepatocellular carcinoma. Materials and methods: were studied the hepatitis B and C viruses in peripherical blood samples and hepatic biopsy from 22 patients with HC using PCR and RT-PCR. The P53, P21ras and P21WAF1/Cip1 proteins were studied by immunohistochemistry in embedded paraffin tumor tissue. Results: 95% of the HC were associated to hepatitis viruses. Was found HBV DNA in the 77.3% of the biopsy and in 52.4% of the blood samples, ARN VHC in 27.3% of the biopsy and in blood 4.3%. Infection by some of the two viral types was observed in 18 cases (82%), co infection in 14% and 4% were negative for both. Simple infection by HBV was found in 64% and by HCV in 18%. HCV occult association was detected in 27% in HC. The proteins P53, P21ras y P21 WAF1/Cip1 were detected in 68%, 91% and 9% respectively. (AU)^ien.
Descriptores:Virus de la Hepatitis B
Hepacivirus
Genes p53
Proteínas Proto-Oncogénicas p21(ras)
Carcinoma Hepatocelular
Neoplasias Hepáticas
Estudios de Casos
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Niño
Adolescente
Adulto Joven
Adulto
Mediana Edad
Anciano
Anciano de 80 o más Años
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/rev/acta.cancerol/v36n1/a6.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE13.1
Autor:Huerta Canales, Doris Virginia; Acosta Conchucos, Oscar; Chang La Rosa, Milagros.
Título:Diversidad genético molecular de cepas de Bacillus thuringiensis con potencial tóxico contra Aedes aegypti^ies / Genetic and molecular diversity of Bacillus thuringiensis strains and insecticidal activity potential against Aedes aegypti
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);73(3):205-210, jul.-set. 2012. ^btab, ^bgraf.
Resumen:Objetivos: Evaluar la diversidad genético molecular de cepas nativas aisladas de B. thuringiensis tóxicas contra Aedes aegypti, vector del dengue. Diseño: Estudio descriptivo, analítico. Institución: Centro de Investigación de Bioquímica y Nutrición, Facultad de Medicina, UNMSM. Material biológico: Cepas nativas y estándar de B. thuringiensis. Intervenciones: Se extrajo el ADN genómico de 53 cepas nativas y 10 cepas estándar de B. thuringiensis aisladas del suelo de distintas regiones geográficas del Perú. Para el análisis de diversidad, se evaluó secuencias repetitivas de ADN mediante la técnica REP-PCR, siendo visualizados en geles de agarosa teñidos con bromuro de etidio. Se hizo el análisis de clúster con el dendograma de similaridad de cepas estándares y nativas de B. thuringiensis, utilizando programas bioinformáticos. Principales medidas de resultados: Diversidad evaluada mediante los perfiles genéticos (bandas de ADN repetitivas) en geles de agarosa y dendograma de cepas B. thuringiensis. Resultados: Las cepas procedentes de Junín, Huaral, Ica, Cusco, Arequipa y Cajamarca tendieron a formar grupos según procedencia, destacándose dos caracterizadas como potencialmente tóxicas contra Aedes aegypti (de Ica y de Cajamarca), formando un subgrupo con cepas estándar tóxicas HD-968 y GM 33. Conclusiones: Se observa gran diversidad de cepas nativas de B. thuringiensis procedentes de diferentes lugares del país, con cierta tendencia a formar subgrupos según procedencia geográfica y en relación de similaridad con las cepas B. thuringiensis estándares, algunas con potencial para ser utilizadas contra Aedes aegypti, vector del virus del dengue. (AU)^iesObjectives: To determine the molecular genetic diversity of native B. thuringiensis strains toxic against Aedes aegypti, vector of dengue. Design: Descriptive, analytical study. Setting: Biochemistry and Nutrition Research Center, Faculty of Medicine, San Marcos University, Lima, Peru. Participants: Native and standard strains of B. thuringiensis. Interventions: Extraction of B. thuringiensis genomic DNA from 53 native strains and 10 standard strains isolated from different Peruvian regions soil samples. Diversity was determined by repetitive DNA sequences using REP-PCR technique, visualized in agarose gels stained with ethidium bromide. B. thuringiensis standard and native strains cluster analysis was performed by dendrogram of similarity using bioinformatic programs. Main outcome measures: Diversity of B. thuringiensis strains. Results: Strains from Junin, Huaral, Ica, Cusco, Arequipa, and Cajamarca tended to form groups according to source, highlighting two strains characterized as potentially toxic against Aedes aegypti (Ica and Cajamarca), and outlining a subgroup or cluster with toxic standard strains HD-968 and GM 33. Conclusions: A great diversity of B. thuringiensis native strains coming from different regions of the country have a tendency to form sub-groups according to geographical origin and in relation to standard strains, some of them with a bioinsecticidal potential against B. Thuringiensis, vector of dengue. (AU)^ien.
Descriptores:Bacillus thuringiensis
Variación Genética
Genes Bacterianos
Virus del Dengue
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v73n3/pdf/a06v73n3.pdf / es
Localización:PE13.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Planas Silva, María del Carmen.
Título:Genes Supresores de Tumores^ies / Tumor Suppressor Genes
Fuente:Acta cancerol;23(3):33-36, set. 1993. ^bilus, ^btab.
Resumen:La inactivación de genes supresores de tumores ha sido asociada al desarrollo de cáncer en el hombre. Normalmente la regulación de la proliferación celular depende del balance entre señales que estimulan y señales que inhiben el crecimiento. Los genes supresores de tumores intervienen en el control negativo de la proliferación celular. Así la pérdida de la función de estos genes por mutaciones o interacciones con oncogenes virales es necesaria para el desarrollo de distintos tipos e tumores. El primer gen supresor de tumores aislado y caracterizado es el gen que predispone al retinoblastoma. Mutaciones en las dos copias de estos gens llevan a la aparición del retinoblastoma. Recientemente otros genes supresores de tumores han sido identificados. El estudio de estos genes es crucial para entender el proceso de oncogénesis y poder mejorar las terapias actuales. (AU)^iesInactivation of tumor suppressor genes has been associated to the development of human cancer. Normally, cell proliferation in regulated by a balance between growth promoting and growth inhibiting signals. Tumor suppressor genes negatively regulate cell proliferation. Thus, loss of these genes function by mutations or interaction with viral oncogenes is necessary for the development of different kinds of tumors. The first tumor suppressor gene isolated and characterized in the retinoblastoma susceptibility gene. Mutations in both copies of this gene lead to retinoblastoma. Recently many other tumor suppressor genes have be identified. The estudy of these genes is crucial to understand the process of oncogenesis and the improvement of current therapies. (AU) ^ien.
Descriptores:Genes Supresores de Tumor
Neoplasias
Límites:Humanos
Masculino
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/acta.cancerol/v23n4/a7.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Planas Silva, María del Carmen.
Título:Interacción del Virus del Papiloma Humano con genes supresores de Tumores^ies / Interaction of the CPH with Tumor Suppressor genes
Fuente:Acta cancerol;23(3):42-44, set. 1993. .
Resumen:Los virus del papiloma humano de tipo 16 y 18 está asociados al desarrollo de cáncer ano-genital. La actividad transformante de estos virus depende de la expresión de los oncogenes virales E6 y E7. Estos dos genes son necesarios y suficientes para la transformación de ketatinocitos humanos. Esta actividad transformante involucra la interacción de estos oncogenes con genes supresores de tumores. El oncogen E7 se une al gen supresor de tumors retinoblastoma (Rb) impidiendo que actúe en forma normal. Por otro lado; el oncogen E6 se asocia al gen supresores de tumores p53 estimulando su degradación. De esta forma los oncogens virales al inactivar funcionalmente genes que controlan negativamente proliferación celular conducen a la transformación. (AU)^iesHuman papilloma virus types 16 and 18 have been association with human ano-genital cancers. Expression of the E6 and E7 viral oncogenes is required for viral transforming activity.both genes are necessary and sufficient for transformation of human keratinocytes. This transforming activity involves the interaction of these oncogenes with tumor suppressor genes. The other hand the oncogene binds the retinoblastoma (Rb) tumor suppressor gene impeding its normal function. On the other hand the oncogene E6associates with the p53 tumor suppressor gene inducing its degradation. In this way, viral oncogenes lead to transformation by functional of genes that negatively regulate cell proliferation. (AU)^ien.
Descriptores:Infecciones por Papillomavirus
Genes Supresores de Tumor
Infecciones Tumorales por Virus
Papillomavirus Humano 16
Papillomavirus Humano 18
Límites:Humanos
Femenino
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/acta.cancerol/v23n4/a9.pdf / es
Localización:PE1.1



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