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Autor:Casallo Quiliano, Carlos Arturo; Tantas Oblitas, Gustavo Zenón; Pineda García, Ronald Augusto.
Título:Craneoplastía con implante de polieteretercetona diseñado por computadora^ies / Cranial reconstruction using computer designed polieteretercetone implant
Fuente:Acta méd. peru;27(3):193-195, ago.-sept. 2010. ^bilus.
Resumen:Introducción: Existen diferentes materiales para realizar una craneoplastía, siendo el objetivo principal la protección cerebral y el resultado cosmético. Caso clínico: Varón de 29 años que 1 mes antes de ingreso tuvo un trauma encéfalo craneano grave, siendo sometido a hemicraniectomía descompresiva de urgencia. Neurológicamente el paciente se encuentra en coma vigil, traqueostomía, y con un gran defecto óseo de hemicráneo izquierdo. Dos meses después es sometido a una craneoplastía con implante de polieteretercetona diseñado por computadora, fijado con miniplacas, con evolución postoperatoria sin complicaciones. Conclusión: La craneoplastía con implante PEEK diseñado por computadora, es segura, brinda gran adaptabilidad, biocompatibilidad y menor tiempo quirúrgico. (AU)^iesBackground: Craneoplasty has 2 purposes; protection of the brain and a satisfying cosmetic result. There are different alloplast grafts to cranial reconstruction. Clinical case: A decompressive craniectomy was performed in a 29 years old man who had a severe brain trauma one month before admission. Clinically he is in coma, with a left large skull defect. After two months the patient is underwent to cranial reconstruction using computer designed polyetheretherketone implant, without complications related to surgery until now. Conclusion: Craneoplasty using computer designed PEEK implant is safe, offers great adaptability and biocompatibility, and minor surgical time.(AU)^ien.
Descriptores:Traumatismos Craneocerebrales/cirugía
Descompresión Quirúrgica
Presión Intracraneal
Edema Encefálico
Límites:Humanos
Masculino
Adulto
Medio Electrónico:http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v27n3/a07v27n3.pdf / es
Localización:PE1.1

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Autor:Battistini Moore, Germán; Herrer Alva, Arístides.
Título:Leishmaniasis tegumentaria: reproducción experimental de la Uta en el hombre^ies / Leishmaniasis tegumentary: Uta experimental reproduction in humans
Fuente:Rev. Asoc. Med. Ces. Jubil. MINSA;3(3):77-79, mayo 1999. ^btab.
Resumen:Los autores han inoculado intradérmicamente con cultivos de leishmanias que procedían de un caso de leishmaniasis tegumentaria conocida en el Perú con el nombre de uta. Uno de ellos había sufrido anteriormente de leishmaniasis tegumentaria y los resultados que se obtuvieron en la inoculación experimental fueron negativos. El otro caso desarrolló lesión utosa típica a los tres meses de la inoculación, lesión que curó al parecer espontáneamente cuatro meses después; en este caso no habría historia de anterior infección leishmaníasica. (AU)^iesThe authors have inoculated themselves intradermically with leishamanias cultures obtaines from a case of skin leishmaniasis, better known in Perú as uta. One of the authors had previously suffered an attack of skin leishmaniasis and the results of this experimental selfinoculation were negative. However, in the case of the second author, a typical uta lesion developed within three months of selfinoculation, apparently healing spontaneously four months later; in this case no record of previous infection with leishmania existed. (AU)^ien.
Descriptores:Leishmaniasis Cutánea
Pruebas Intradérmicas
Linfangitis
Edema
Eritema
Límites:Humanos
Masculino
Adulto
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Rondón Berríos, Helbert.
Título:Avances recientes en la fisiopatología del edema en el síndrome nefrótico^ies / New insights into the pathophysiology of edema formation in nephrotic syndrome
Fuente:Rev. Soc. Peru. Med. Interna;23(2):57-63, abr.-jun. 2010. ^btab.
Resumen:El edema es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico; sin embargo, el mecanismo fisiopatológico responsable de la retención de sodio ha sido un tema de intenso debate por décadas. Muchas observaciones clínicas y experimentales no apoyan a la teoría clásica o del underfill de la formación del edema en el síndrome nefrótico. El edema propio del síndrome nefrótico se produce por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio y es independiente de factores sistémicos, como la hipoalbuminemia, la disminución del volumen arterial efectivo o el hiperaldosteronismo secundario. El sitio en la nefrona donde se produce la retención de sodio en el síndrome nefrótico es el túbulo colector cortical. La activación del canal de sodio epitelial en el túbulo colector cortical es responsable de la retención de sodio en el síndrome nefrótico. Una barrera glomerular defectuosa propia del síndrome nefrótico permitiría el paso de enzimas proteolíticas o sus precursores que, a su vez, activarían el canal de sodio epitelial y, de esa manera, causarían la retención de sodio y el edema. (AU)^iesEdema is a common clinical manifestation of nephrotic syndrome; however, the pathophysiological mechanism of sodium retention in nephrotic syndrome remains an area ofintense debate over decades. Several clinical and experimental observations argue against the classical or “underfill” hypothesis of edema formation in nephrotic syndrome. Edema formation in nephrotic syndrome is probably due toan intrinsic inability of the kidney to excrete salt and is independent of systemic factors (i.e. hypoalbuminemia, decreased “effective” arterial blood volume, and secondary hyperaldosteronism). The nephron site of sodium retention in nephrotic syndrome is the cortical collecting duct. Activation of the epithelial sodium channel in the cortical collecting duct is responsible for sodium retention in nephrotic syndrome. A defective glomerular filtration barrier in nephrotic syndrome allows passage of proteolytic enzymes or their precursors that have the ability to activate the epithelial sodium channel with the subsequent sodium retention and edema. (AU)^ien.
Descriptores:Edema/fisiopatología
Síndrome Nefrótico
Canal de Sodio Epitelial
Plasmina
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/rspmi/v23n2/a4.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Valenzuela Bejarano, Manuel Andrés.
Título:Edema agudo pulmonar de altura en Junín (4105 m. s. n. m)^ies / Acute pulmonary edema of height in Junín (4105 m. s. n. m)
Fuente:Enf. torax;50(1):26-30, ene.-abr. 2006. ^bilus, ^btab.
Resumen:Se realizó un estudio en el Hospital Junín-Perú, a 4105 m.s.n.m., en pacientes, que fueron hospitalizados en dicho hospital por presentar un cuadro agudo de Edema Pulmonar de Altura (EPA),en el cual se le dio, el tratamiento de reposo, oxigeno; y se le comparó con otro grupo, que además de lo anterior recibió corticoides, diuréticos u otros medicamentos. El objetivo es describir el tratamiento que se da en el hospital, y demostrar que el reposo y el oxígeno es suficiente para el manejo de la EPA, y que no existe diferencia entre uno y otro grupo. El trabajo describe 21 casos de pacientes con EPA, sus síntomas, el diagnóstico y el tratamiento recibido. Los resultados indican que el EPA se presenta en población joven y autóctona de las alturas. (AU)^ies.
Descriptores:Edema Pulmonar
Altitud
Epidemiología Descriptiva
 Estudios Transversales
 Estudios Retrospectivos
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Niño
Adolescente
Adulto
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Pamo Reyna, Oscar Guillermo; Mier Hermoza, María Milagros; Cachuán Hinostroza, Luz María.
Título:Edema pulmonar no cardiogénico asociado con la ingestión de carbamato^ies / Non-cardiogenic pulmonary edema associated with the ingestion of carbamate
Fuente:Rev. Soc. Peru. Med. Interna;21(1):22-25, ene.-mar. 2008. ^bilus.
Resumen:Se presenta el caso de una joven mujer que ingirió un raticida, cuyo componente principal fue el carbamato aldicarb, en un intento de suicidio. Este causó las manifestaciones características de los inhibidores de la acetilcolinesterasa, destacándose un cuadro reversible de edema pulmonar no cardiogénico. (AU)^iesThis was the case of a young woman that attempted to commit suicide ingesting a rat killer, which main component was aldicarb, a carbamate. This casued the typical manifestations of the inhibitors of acetylcholinesterase, standing out a reversible clinical piciture of non-cardiogenic pulmonary edema. (AU)^ien.
Descriptores:Edema Pulmonar
Carbamatos/toxicidad
Acetilcolinesterasa/toxicidad
Intento de Suicidio
Límites:Adolescente
Humanos
Femenino
Medio Electrónico:http://www.medicinainterna.com.pe/revista/revista_21_1_2008/05.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Lopez de Guimaraes, Douglas.
Título:Edema pulmonar agudo de reascenso: Caso observado en Huaraz, Ancash, Perú^ies / Acute Pulmonary Edema Returning to a High Altitude Environment: Report of a Case Observed in Huaraz, Ancash, Peru
Fuente:Acta med. peru;25(2):92-95, abr.-jun. 2008. ^bilus.
Resumen:Introducción: la exposición brusca a las grandes alturas en un individuo susceptible puede producir edema pulmonar de altura (EPA) que es de dos tipos: ascenso y reascenso; éste último afecta a nativos de altura cuando retornan a sus lugares de origen, luego de permanecer un tiempo a baja altitud. Caso clínico: se presenta un caso de EPA de reascenso en un varón saludable de 17 años nativo de grandes alturas (3 400 m.s.n.m), que se observó en el Hospital “Víctor Ramos Guardia” de Huaraz-Ancash (3 100 m.s.n.m), 48 horas después de haber retornado a su lugar de origen; luego de permanecer 21 días en Lima. Acudió a Emergencia con tos y expectoración, disnea de reposo, dolor torácico, taquìpnea, taquicardia y crepitantes pulmonares. La radiografía del tórax y la hipoxemia detectada contribuyeron a precisar el diagnóstico. A pesar del severo compromiso clínico- radiológico, mejoró a las 48 horas y salió de alta un día después. Se revisan los mecanismos fisiopatològicos, tratamiento y prevención. (AU)^iesIntroduction: Sudden exposure to a high altitude environment in a susceptible individual may lead to the occurrence of high altitude acute pulmonary edema, a condition that has two types: ascending and returning; the latter affects people native from high altitude when they return to their places, after spending some time in low altitude environments. Case Report: We present the case of a healthy 17-year old male patient born in a high altitude environment (3400 meters above sea level) who was admitted in Victor Ramos-Guardia Hospital in Huaraz (3100 meters above sea level), 48 hours after returning back to his home place, subsequent to having been in Lima for 21 days. He was brought to the emergency room with productive cough, dyspnea at rest, chest pain, tachypnea, tachycardia, and abnormal respiratory sounds (crackles). Chest X-ray films and hypoxemia contributed to make a precise diagnosis. In spite of his severely deteriorated condition, he improved after 48 hours and was discharged one day later. Pathophysiology mechanisms, therapy, and prevention of high altitude pulmonary edema are reviewed. (AU)^ien.
Descriptores:Edema Pulmonar
Altitud
Límites:Adolescente
Humanos
Masculino
Medio Electrónico:http://www.scielo.org.pe/pdf/amp/v25n2/a09v25n2.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Cárdenas Goicochea, Segundo Joel; Huertas Tacchino, Erasmo; Oré, Ismenia; Carbajal, Semiramis.
Título:Hidrops fetalis no inmune: a propósito de un caso^ies / Nom immune hidrops fetalis: a propos of a case
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);65(2):133-137, abr.-jun. 2004. ^bilus.
Resumen:Presentamos un caso de hidrops fetalis no inmune por trisomía del par 21, diagnosticado a las 31 semanas de gestación. Mediante cordocentesis y estudio cromosómico de linfocitos se llegó al diagnóstico etiológico de síndrome Down. La paciente reingresó a los 6 días del procedimientocon diagnóstico de óbito fetal, produciéndose el parto vaginal electivo al siguiente día. La importancia de este trabajo radica en destacar la factibilidad del diagnóstico citogenético antenatal en nuestro medio mediante técnicas invasivas. (AU)^iesWe present a case of non-immune hydrops fetalis diagnosed by antenatal ultrasound at 31 weeks of gestation. Fetal karyotyping of blood sample obtained by cordocentesis was abnormal. The fetus died 6 days later. Postmortem examination was compatible with Down syndrome. We report the possibility of antenatal hydrops fetalis diagnosis by invasive techniques. (AU)^ien.
Descriptores:Hydrops Fetalis
Edema
Síndrome de Down
Enfermedades Fetales
Perinatología
Límites:Embarazo
Adulto
Humanos
Femenino
Medio Electrónico:http://www.scielo.org.pe/pdf/afm/v65n2/a08v65n2.pdf / es
Localización:PE1.1; PE13.1

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Id:PE1.1
Autor:Marticorena Pimentel, Emilio Aquiles.
Título:2001 ¿Existe terapia farmacológica efectiva para el edema agudo pulmonar de altura?^ies / 2001: Exists effective chemical therapy for edema acute pulmonary of hight?
Fuente:Acta andin;9(1/2):46-53, 2001. ^bgraf.
Resumen:Se reactualiza una clasificación de grados de severidad del edema agudo pulmonar de altura (EAPA) que puede facilitar el hallazgo de la/s drogas que farmacológicamente controlen con certeza esta entidad, que aún tiene riesgos letales y que al 2001 no ha sido resuelto con fármacos. Por estas razones es un buen momento para la divulgación de la clasificación que se propone. Se sustenta en: a) el avance en los mecanismos biológico-moleculares a nivel endotelial, b)el avance en los posibles mecanismos fisiopatológicos que intentan explicar el EAPA mediando hipertensión pulmonar súbita por ascenso rápido a la A y que desestabilizaría la microcirculación pulmonar y, c) Por lo simple que significa el registro de la frecuencia cardíaca y respiratoria. d) Finalmente esta clasificación por grados de severidad de EAPA al haberse estructurado a 3730 m. Podrá variar respecto a otros niveles de altitud u otras circunstancias de alta sensibilidad genética a la hipoxia, o la existencia de patología asociada especialemnte cardiopulmonar, por ejemplo. (AU)^ies.
Descriptores:Edema Pulmonar/terapia
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/Acta_Andina/v09_n1-2/2001.htm / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Pretell Alva, Edwin Javier; Gonzáles Quispe, Isidro; Medina Rubio, Jorge Enrique; Díaz, Alberto; García, Héctor H.
Título:Calcificaciones cerebrales y edema perilesional^ies / Brain calcifications and perilesional edema
Fuente:Acta med. peru;24(1):31-33, ene.-abr. 2007. ^bilus.
Resumen:Las calcificaciones del parénquima cerebral, mayormente atribuidas a neurocisticercosis residual, son comunes en países en vías de desarrollo. Recientemente se ha reportado que aún las lesiones calcificadas residuales pueden presentar captación de contraste y edema, detectables al tiempo de una manifestación neurológica. Presentamos tres casos que demuestran como este fenómeno puede innecesariamente complicar el diagnóstico, incrementando el tiempo de hospitalización y en algunas veces hasta practicar procedimientos invasivos para confirmar el diagnóstico. Las calcificaciones con edema perilesional deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de las lesiones granulomas intracerebrales. (AU)^ies.
Descriptores:Neurocisticercosis
Edema
Límites:Adulto
Mediana Edad
Humanos
Masculino
Femenino
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_medica/2007_n1/pdf/a08v24n1.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Nunura Arrese, Félix.
Título:Actualización de normas y procedimientos en insuficiencia cardiaca: diagnóstico y tratamiento^ies / Bring up to date of norms and procedures in heart inadequacy: diagnosis and treatment
Fuente:Rev. peru. cardiol. (Lima);26(1):46-53, ene.-jun. 2000. .
Descriptores:Insuficiencia Cardíaca Congestiva/diagnóstico
Insuficiencia Cardíaca Congestiva/terapia
Edema Pulmonar/diagnóstico
Shock Cardiogénico
Dopamina
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Santos Anaya, Rina Luisa; Beltrán Grados, Gustavo.
Título:Urticaria crónica^ies / Chronic urticary
Fuente:Dermatol. peru;13(1):35-41, ene.-abr. 2003. ^btab, ^bgraf.
Resumen:La urticaria es definida por la presencia de habones pruriginosos con o sin angioedema que aparecen en minutos a horas y usualmente se autolimitan en 24 horas. Si el tiempo de duración es mayor de 6 semanas se considera crónica. La urticaria es causada por la degranulación del mastocito atribuido a causas de orden inmunológico, no inmunológico e idiopáticas. Se denomina urticaria crónica idiopática cuando el mecanismo patofisiológico de urticaria persistente no es establecido y se ha demostrado que alrededor del 50 por ciento de estos pacientes presenta anticuerpos liberadores de histamina dirigidos contra el receptor de alta afinidad de Ig E (FceRI) o contra la misma Ig E. De ahí, el concepto de urticaria autoinmune y el enfoque terapéutico inmunosupresor a este subgrupo de urticaria. Se revisará la clasificación y lineas de tratamiento. (AU)^ies.
Descriptores:Urticaria/clasificación
Urticaria/diagnóstico
Urticaria/terapia
Edema Angioneurótico
Límites:Humanos
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Calderón Vargas, María Elena.
Título:Urticaria, angioedema y anafilaxia^ies / Nettle-rash, angioneurotic edema and anaphylaxys
Fuente:Paediatrica;5(1):52-53, ene.-ago. 2003. .
Descriptores:Urticaria
Edema Angioneurótico
Anafilaxis
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Marticorena Pimentel, Emilio Aquiles; Díaz, C. ; Velásquez Quevedo, Tulio; Barrenechea, E.
Título:Edema agudo pulmonar de altura: mecánica respiratoria y gases en sangre^ies / Acute pulmonary edema of high altitude: respiratory mechanics and blood gases
Fuente:Diagnóstico (Perú);14(5):150-151, nov. 1984. ^btab.
Descriptores:Mal de Altura
Respiración
Edema Pulmonar
Alcalosis Respiratoria
Hiperventilación
Límites:Humanos
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Vich, V.
Título:Edema del cerebro: diagnóstico, tratamiento y profilaxis^ies / Brain edema: diagnosis, treatment and prophylaxis
Fuente:Hexa. Roche;4(1):7-11, 1986. ^bilus.
Descriptores:Edema Encefálico
Edema Encefálico/diagnóstico
Edema Encefálico/terapia
Profilaxis Antibiótica
Límites:Humanos
Masculino
Femenino
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/hexa.roche/v4n1/a2.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Manrique Vera, Adeliza Mariely; Valencia Caballero, Víctor Alfonso; Chian García, César Augusto.
Título:Caso 01-2012. Mujer de 58 años de edad con edema progresivo, dolor de cadera y anemia crónica^ies / Case 01-2012. Female 58 years old with progressive edema, hip pain and chronic anemia
Fuente:Rev. méd. hered;23(1):53-59, ene.-mar. 2012. ^btab, ^bilus.
Descriptores:Poliarteritis Nudosa
Vasculitis
Livedo Reticularis
Edema
Cadera
Anemia
Límites:Humanos
Femenino
Mediana Edad
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/1062/1028 / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Alva Rodríguez, Delia Angélica; Sosa Valle, Héctor Jesus; Vásquez, Sergio; Salazar Cáceres, Pedro Martín; Gayoso Cervantes, Oscar Danilo; León Rabanal, Cristian Paul; Rodríguez Inocente, Miro Miguel Antonio; Vásquez Kunze, Sergio Octavio; Ticse Aguirre, Ray Willy; Zelaya Arteaga, Elena Cristina.
Título:Caso clínico 01-2012. Varón de 81 años de edad con disnea progresiva, edema de miembros inferiores y orina espumosa^ies / Clinical case 01-2012. Male 81 years old with progressive dyspnea, leg edema and foamy urine
Fuente:Rev. méd. hered;23(1):60-68, ene.-mar. 2012. ^bilus, ^btab.
Descriptores:Amiloidosis
Mieloma Múltiple
Síndrome Nefrótico
Disnea
Edema
Orina
Límites:Humanos
Masculino
Anciano de 80 o más Años
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/1063/1029 / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Cabrera Portillo, Liliana Norma; Vásquez Kunze, Sergio Octavio; Escalaya Advíncula, Alejandro Leonardo; Ramos Aguilar, César Alfredo; Bravo Puccio, Francisco Gerardo; Venegas Ojeda, Diego Rolando.
Título:Caso clínico 02-2012. Varón de 38 años con neuropatía periférica, edemas y lesiones dérmicas^ies / Clinical case 02-2012. A 38 years-old man with peripheral neuropathy, edema and dermatologic lesions
Fuente:Rev. méd. hered;23(3):204-214, jul.-sept. 2012. ^bilus.
Descriptores:Síndrome POEMS
Enfermedades del Sistema Nervioso Periférico
Edema
Límites:Humanos
Masculino
Adulto
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/1031/997 / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:De la Cruz Ramírez, Walter Félix; Leyton Valencia, Dora Luz.
Título:Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible asociado a shock séptico^ies / Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome associated with septic shock
Fuente:Diagnóstico (Perú);48(3):132-134, jul.-sept. 2009. ^bilus.
Resumen:Introducción: El síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (SLPR) se caracteriza por la presentación aguda o subaguda y habitualmente transitoria de cefalea, trastornos visuales, alteraciones de la conciencia y convulsiones asociadas a edema cerebral en las regiones posteriores del cerebro. Se ha descrito su asociación con múltiples procesos y eventualmente con el shock séptico (SS). Se presenta un nuevo caso de SLPR en el contexto de un SS. Caso clínico: Mujer de 52 años, quien después de colecistectomía desarrolló SS con falla respiratoria aguda por lo que es sometida a ventilación mecánica (VM). Cinco días después de suspender VM y sedación la paciente persistió con trastorno del estado de conciencia. La resonancia magnética (RM) cerebral mostró múltiples lesiones bilaterales, hiperintensas en FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) localizadas en sustancia blanca de los lóbulos parietales y occipitales. Dos días después se realizó una nueva RM que mostró una remisión de las lesiones. La recuperación clínica fue rápidamente progresiva en las dos semanas siguientes al diagnóstico. Conclusiones: El SLPR es una complicación aguda o subaguda que cursa con edema cerebral vasogénico detectable por RM. Esta entidad puede presentase en el curso del SS y su patogenia aun no es claramente conocida. En el caso presentado es posible que la injuria endotelial producida en el curso del SS hayan contribuido a su desarrollo. (AU)^iesIntroduction: Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (RPLS) is characterized by acute or subacutepresentation, usually transient, ofheadache, visual disturbances, impaired consciousness and convulsions associated with alterations in the posterior region ofthe brain. It has been described in association with multiple processes including septic shock (SS). Wepresent a new case ofRPLS in the context of a SS. Case report: A woman of 52 years, developed SS after cholecystectomy with acute respiratory failure and was pot in mechanical ventilation (MV). Five days after stopping the VM and sedation, patient persisted with the state of consciousness disorder. Magnetic resonance imaging (MRI) brain showed multiple bilaterallesions, hyperintense on FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) located in the white matterof the parietal and occipitallobes. Two days later a new MRI was performed which showed a remission of the lesions. Clinical recovery was rapid and progresive in the two weeks following the diagnosis. Conclusions: The RPLS is an acute or subacute complication that is accompanied with brain vasogenic edema detectable by MRI. This entity can occur in the course ofthe SS and its pathogenesis is still not clearly. In this case it is possible that endothelial injury caused in the course of the SShave contributed to its development. (AU)^ien.
Descriptores:Síndrome de Leucoencefalopatía Posterior
Choque Séptico
Edema Encefálico
Espectroscopía de Resonancia Magnética
Respiración Artificial
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://repebis.upch.edu.pe/articulos/diag/v48n3/a9.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Pinto Samanez, Fredy Armando; Casanova Mendoza, Aldo Renato.
Título:Hemoptisis postobstructiva o por presión negativa con compromiso pulmonar unilateral^ies / Postobstructive or by negative pressure caused hemoptysis with unilateral lung involvement
Fuente:Actas peru. anestesiol;20(3/4):28-32, jul.-dic. 2012. ^bilus.
Descriptores:Hemoptisis
Edema Pulmonar
Enfermedades Pulmonares Obstructivas
Laringismo
Límites:Humanos
Masculino
Adulto Joven
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/actas_anestesiologia/v20n3-4/pdf/a06v20n3-4.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Cabanillas Becerra, Jacqueline Judith; Pérez del Arca, César Ismael; Vera Cornejo, Cecilia Mercedes; Barquinero Fernández, Bertha Alicia.
Título:Edema agudo hemorrágico del lactante^ies / Acute hemorrhagic edema of infancy
Fuente:Dermatol. peru;22(4):182-186, oct.- dic. 2012. ^bilus, ^btab.
Resumen:Se presenta un caso de edema agudo hemorrágico de la infancia, en un lactante de 13 meses de edad, que tiene como substrato anatomopatológico una vasculitis leucocitoclástica. Las dos principales características son una erupción equimótica y un edema inflamatorio de cara y miembros. A pesar de la aparente gravedad de las lesiones cutáneas, el cuadro clínico presenta una evolución benigna con tendencia a la resolución espontánea. (AU)^iesLet's sense beforehand the case of a breast-fed baby of 13 months of age with manifestations of sharp hemorrhagic edema of the infancy, which takes a vasculitis leucocitoclastica as a substrate anatomopatológico. Both principal characteristics are an eruption equimótica and an inflammatory edema of face and members. In spite of the apparent gravity of the cutaneous injuries, the clinical picture presents a benign evolution with trend to the spontaneous resolution. (AU)^ien.
Descriptores:Edema
Vasculitis
Límites:Humanos
Masculino
Lactante
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v22_n4/pdf/a08v22n4.pdf / es
Localización:PE1.1



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