| Resumen: | Objetivo: Evaluar la relación entre el Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño (SAHS) e hipertensión arterial(HTA). Material y métodos: Estudio en población clínica de 367 pacientes con sospecha de trastornos respiratoriosdel sueño. Se realizó historia clínica completa y polisomnografía (PSG) o poligrafía respiratoria (PR). Fueron excluidos 85 pacientes. Se implementaron medidas de resumen, análisis de diferencia de medias, relación entre variables y análisis de regresión logística univariada y multivariada. Resultados: Edad 49,6 ± 12,7 [18–90) años, 247 pacientes (84 por ciento) varones, Índice de Masa Corporal (IMC) 29,6 ± 4,7 (20,1–47,6) kg/m2. La tasa de HTA en esta población fue 67 por ciento. Se realizaron 229 PSGs (78 por ciento) y 65 PRs (22 por ciento). Los resultados fueron: índice apnea-hipopnea (IAH) 34,8 ± 27,4 (0–125), desaturación máxima (DesatMax) 81,5 ± 9,5 (38–95) por ciento y porcentaje del tiempo total del estudio con SatO2 < 90 por ciento (T90) 8,8 ± 15,2 (0–72) por ciento. Diagnósticos principales: 253 (86 por ciento) SAHS, 34 (12 por ciento) ronquido primario y 7 (2 por ciento) sin trastorno respiratorio del sueño. De los pacientes con SAHS, 45 (18 por ciento) fueron de grado leve (IAH de 5 a <15), 57 (22 por ciento) moderado (IAH de 15 a <30) y 151 (60 por ciento) severo (IAH ≥ 30). Realizamos un modelo de regresión logística univariada de algunas variables del SAHS en relación a HTA. Al analizar el IAH se obtuvo OR 1,029 (IC95 por ciento 1,017–1,041 p<0,001), con DesatMax OR 1,072 (IC95 por ciento 1,037–1,109 p<0,001) y con T90 OR 1,062 (IC95 por ciento 1,029–1,095 p<0,001). Al introducir al modelo la edad, género e IMC el OR ajustado del IAH fue 1,205 (IC95 por ciento 1,064 – 1,363 p=0,003), DesatMax 1,693 (IC95 por ciento 1,208 – 2,374 p=0,002) y T90 1,517 (IC95 por ciento 1,163 – 1,979 p=0,002). Conclusiones: El SAHS esta asociado a la hipertensión arterial independientemente de la edad, género e IMC. Se requiere ... (AU)^iesObjective: To evaluate the relation between Obstructive Sleep Apnea (OSA) and hypertension (HP). Material and methods: Clinical population-based study in 367 patients with suspected breathing sleep disorder. A complete clinical history and polysomnography (PSG) or respiratory polygraphy (RP) were done. Eighty-five patients were excluded. We did summary measures, median difference analysis, relations between variables, univariate and multivariate logistic regression. Results: Age 49.6 ± 12.7 (18–90) years, 247 patients (84 per cent) males, body mass index (BMI) 29.6 ± 4.7 (20.1–47.6) kg/m2. HP rate was 67 per cent. We made 229 (78 per cent) PSGs and 65 (22 per cent) RPs. Apnea-Hipopnea Index (AHI) 34.8 ± 27.4 (0–125), Maximum Oxygen Desaturation (MaxDesat) 81.5 ± 9.5 (38–95) per cent and percentage of registry time with SatO2 below 90 per cent (T90) 8.8 ± 15.2 (0–72) per cent. The main diagnoses were: OSA 253 (86 per cent),primary snoring 34 (12 per cent) and without breathing sleep disorder 7 (2 per cent). From OSA patients, 45 (18 per cent) were mild (AHI 5 to <15), 57 (22 per cent) moderate (AHI 15 to <30) and 151 (60 per cent) severe. We did a univariate logistic regression model of some OSA variables in relation to HP. When analyzing AHI we obtained OR 1.029 (CI 95 per cent 1.017–1.041p<0.001), with MaxDesat OR 1.072 (CI 95 per cent 1.037–1.109 p<0.001) and T90 OR 1.062 (CI 95 per cent 1.029–1.095 p<0.001). When we introduced to the model age, sex and BMI; the AHI adjusted OR was 1.205 (CI95 per cent 1.064 – 1.363 p=0.003), DesatMax adjusted OR 1.693 (CI95 per cent 1.208 – 2.374 p=0.002) and T90 adjusted OR 1.517 (CI95 per cent1.163 – 1.979 p=0.002). Conclusions: We concluded that OSA is associated to HP independently of age, sex andBMI. It is required to make studies with greater sample to evaluate the effect of other variables in this association. (AU)^ien.
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