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Id:PE1.1
Autor:Calipuy Gálvez, Juan Manuel; Suárez Ale, Wilen Horacio.
Título:Parálisis periódica tirotóxica hipopotasémica^ies / Hypokalemic thyrotoxic periodic paralisis
Fuente:Rev. Soc. Peru. Med. Interna;23(4):163-166, oct.-dic. 2010. .
Resumen:Paciente varón de 29 años, natural y procedente de Lima, mestizo, con historia de dos meses de presentar tres episodios de debilidad y dolor muscular proximal de extremidades, con inicio y predominio en muslos, que llega incluso a presentar cuadriplejia flácida, que afecta severamente las extremidades inferiores a nivel de los músculos proximales. Durante el último episodio, el nivel de potasio sérico fue 2.0 mEq/L, el electrocardiograma evidenció taquicardia leve y discreto aplanamiento de la onda T. La corrección de la hipopotasemia permitió recuperar la fuerza muscular, revertir el dolor y las alteraciones electrocardiográficas. (AU)^iesMale patient of 29 years old, southamerican origin, with history of two months of had presented a flaccid cuadriplejia (he had two previous episodes of less intensity), affecting severely the inferior extremities at the proximal muscle level. During the last acute attack the potassium level was in 2,0 mEq/L, the ECG showed mild tachycardia and T wave flattening. The correction of the hypokalemia allowed to recuperate the muscle strength and reverse the electrocardiographic alterations. Besides, it was shown a thyrotoxic state. (AU)^ien.
Descriptores:Parálisis Periódica Hipopotasémica
Parálisis Periódica Hipopotasémica/diagnóstico
Parálisis Periódica Hipopotasémica/terapia
Hipocalcemia
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Límites:Humanos
Masculino
Adulto
Medio Electrónico:http://www.medicinainterna.org.pe/revista/revista_23_4_2010/reporte-de-caso-paralisis.pdf / es
Localización:PE1.1

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Id:PE13.1
Autor:Paz Ibarra, José Luis.
Título:Disfunción tiroidea inducida por amiodarona en la práctica clínica^ies / Thyroid dysfunction induced by amiodarone in clinical practice
Fuente:An. Fac. Med. (Perú);72(1):69-78, ene.-mar. 2011. ^bilus, ^btab, ^bgraf.
Resumen:La amiodarona (AMD) es una droga antiarrítmica potente (clase III) usada en la práctica clínica para la profilaxis y el tratamiento de muchos disturbios del ritmo cardiaco, desde la fibrilación auricular paroxística hasta las taquiarritmias ventriculares que amenazan la vida. Frecuentemente causa cambios en las pruebas de función tiroidea principalmente relacionados a la inhibición de la actividad de la 5'-deiodinasa, resultando en una disminución de la generación de T3 desde T4 y el consecuente incremento en la producción de T3 reversa y una disminución de su aclaramiento. En 14 a 18 por ciento de pacientes tratados con AMD hay una disfunción tiroidea manifiesta, ya sea tirotoxicosis inducida por amiodarona (TIA) o hipotiroidismo inducido por amiodarona (HIA). Tanto TIA como HIA pueden desarrollarse en glándulas aparentemente normales o en glándulas con anormalidades preexistentes clínicamente silentes. La TIA está primariamente relacionada a la síntesis de hormonas tiroideas inducida por el exceso de yodo en una glándula tiroidea anormal (TIA tipo 1) o a una tiroiditis destructiva relacionada a la amiodarona (TIA tipo 2), aunque frecuentemente ocurren formas mixtas. La tiroiditis de Hashimoto preexistente es un factor de riesgo definido para la ocurrencia de HIA. La patogenia del HIA es la falla para escapar del efecto agudo de Wolff-Chaikoff inducido por el yodo, debido a los defectos en la hormonogénesis tiroidea y, en pacientes con pruebas de autoanticuerpos tiroideos positivos, para tiroiditis de Hashimoto concomitante. La TIA es más común en zonas deficientes de yodo mientras que el HIA es usualmente visto en zonas suficientes en yodo. En contraste al HIA, la TIA es una condición difícil de diagnosticar y tratar, y usualmente se recomienda la descontinuación de la amiodarona. En esta revisión se analiza, de acuerdo a los datos actuales, las alteraciones en las pruebas de función tiroidea vistas en pacientes eutirodeos bajo tratamiento con AMD así como la epidemiología y opciones de tratamiento disponibles para ambos tipo de disfunción tiroidea inducida por amiodarona, TIA e HIA (AU)^iesAmiodarone is a potent class III anti-arrhythmic drug used in clinical practice for the prophylaxis and treatment of many cardiac rhythm disturbances, ranging from paroxismal atrial fibrillation to life threatening ventricular tachyarrhythmias. Amiodarone often causes changes in thyroid function tests mainly related to inhibition of 5'-deiodinase activity resulting in decrease in the generation of T3 from T4 with consequent increase in rT3 production and decrease in its clearance. In 14-18 per cent of amiodarone-treated patients, there is overt thyroid dysfunction, either amiodarone-induced thyrotoxicosis (AIT) or amiodarone-induced hypothyroidism (AIH). Both AIT and AIH may develop either in apparently normal thyroid glands or in glands with preexisting clinically silent abnormalities. AIT is primarily related to excess iodine-induced thyroid hormone synthesis in an abnormal thyroid gland (type I AIT) or to amiodarone-related destructive thyroiditis (type II AIT). AIH pathogenesis is related to escape failure from the acute Wolff-Chaikoff effect due to defects in thyroid hormonogenesis or, in patients with positive thyroid autoantibody test, to concomitant Hashimoto's thyroiditis. AIT is more common in iodine-deficient regions of the world, whereas AIH is usually seen in iodine-sufficient areas. In contrast to AIH, AIT is a condition difficult to diagnose and treat, and discontinuation of amiodarone is usually recommended. In this review discusses, according to data from current literature, alterations in thyroid laboratory tests seen in euthyroid patients under treatment with amiodarone and the epidemiology and treatment options available of amiodarone-induced thyroid dysfunctions (AIT and AIH) (AU)^ien.
Descriptores:Amiodarona
Tirotoxicosis/inducido quimicamente
Hipotiroidismo/inducido quimicamente
Límites:Humanos
Medio Electrónico:http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/anales/v72n1/pdf/a12v72n1.pdf / es
Localización:PE13.1; PE1.1

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Id:PE1.1
Autor:Pinto Valdivia, Miguel Eduardo; Ramírez Vela, Rosa María; Pinto Valdivia, José Luis.
Título:Vómito tirotóxico. A proposito de un caso^ies / Thyrotoxic vomiting. A case report
Fuente:Rev. méd. hered;26(1):47-50, ene.-mar. 2015. .
Resumen:Náusea y vómitos persistentes, como síntoma principal de presentación de la enfermedad, es raro en hipertiroidismo. Se reporta el caso de una mujer de 76 años, que acudió por presentar náusea, vómitos persistentes y dolor abdominal. Al ingreso, se halló taquicardia, fiebre, edema de miembros inferiores, bocio difuso y abdomen doloroso a la palpación. Se realizó ecografía abdominal, endoscopía alta y tomografía abdominal que no mostraron alteraciones significativas. Inicialmente, se plantearon los diagnósticos de infección urinaria complicada y luego colangitis infecciosa; sin embargo, el uso de antibióticos y antieméticos no mejoraron el cuadro de vómitos. Finalmente, se determinaron hormonas tiroideas resultando TSH suprimido y T4 libre y T3 total elevados. Los vómitos cesaron con la administración de propanolol y tiamazol. La paciente fue dada de alta sin molestias. No se conoce el mecanismo fisiopatológico; sin embargo, el uso de beta-bloqueadores y tionamidas resuelve rápidamente el cuadro. (AU)^iesNausea and vomiting, as the main presenting symptoms, are rare manifestations of hyperthyroidism. We report the case of a-76-year old woman complaining of nausea, vomiting and abdominal pain. The physical examination at admission revealed tachycardia, fever, edema, diffuse goiter, and a painful abdomen. An extensive work-up was carried-out, that included abdominal ultrasound, upper endoscopy and abdominal CT-scan that were unrevealing. The initial diagnoses were complicated urine tract infection and cholangitis; however, the use of antibiotics and antiemetics did not resolve the symptoms. Finally, thyroid hormone dosage showed suppressed TSH and high levels of free thyroxine and triiodothyronine. Vomiting ceased soon after the administration of propranolol and methimazole. The patient was discharged without complaints. The pathogenesis of vomiting in patients with hyperthyroidism is unknown, but treatment with beta-blockers and thionamides quickly resolved the symptoms. (AU)^ien.
Descriptores:Hipertiroidismo
Tirotoxicosis/terapia
Vómitos
Náusea
Dolor Abdominal
Límites:Humanos
Femenino
Anciano
Medio Electrónico:http://www.upch.edu.pe/vrinve/dugic/revistas/index.php/RMH/article/view/2348/2307 / es
Localización:PE1.1



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