| Resumen: | Introducción: Las calcificaciones cerebrales pueden ser unilaterales o bilaterales; las unilaterales presentan como etiología las infecciones, infartos o traumatismos; las bilaterales pueden ser fisiológicas, metabólicas o idiopáticas. Caso clínico: Paciente mujer, de 48 años de edad, tiroidectomizada hace 27 años, tomaba levotiroxina; acudió por movimientos involuntarios coreicos y balísticos progresivos y dificultad paracaminar. Se encontró hipotonía de hemicuerpo derecho y movimientos serpenteantes de miembro superior derecho, hipocalcemia, hiperfosfatemia y concentración bajade parathormona; la tomografia y resonancia magnética cerebrales evidenciaban calcificaciones bilaterales en ganglios basales y cerebelo. Recibió tratamiento concitrato de calcio, calcitriol y risperidona, con recuperación completa. Discusión: Los pacientes con calcificaciones de ganglios basales presentan síntomas extrapiramidales(20 a 30 por ciento), como parkinsonismo o coreoatetosis, convulsiones y trastornos neuropsiquiátrico. Las calcificaciones intracerebrales bilaterales se producen generalmente por depósito de calcio y otros minerales. El hipoparatiroidismo es una complicación frecuente en la tiroidectomía radical, con hipocalcemia, hiperfosfatemia y concentración baja de parathormona como el caso descrito. Algunos pacientes no desarrollan los síntomas de inmediato. El tratamiento mejora los síntomas sin alterar las calcificaciones, como en la paciente, en quien la mejoría sería por la normalización del calcio más que por la risperidona.(AU)^iesIntroduction: Cerebral calcifications may be unilateral or bilateral; unilateral etiology may include infections, trauma or stroke and bilateral may be physiologic,metabolic or idiopathic. Case report: Female 48 year-old patient who hadthyroidectomy 27 years before, received levothyroxine, and who was attended for chorea, ballistic involuntary movements and progressive difficulty in walking.She presented right sided hypotonia, right upper limb winding movements,hypocalcemia, hyperphosphatemia and low parathormone levels; tomography and magnetic resonance showed bilateral calcifications in brain basal ganglia and cerebellum. She was treated with calcium citrate, calcitriol and risperidone with complete recovery. Discussion: Patients with basal ganglia calcifications haveextrapyramidal symptoms (20-30 per cent) such as parkinsonism or coreoatetosis, seizures, and neuropsychiatric disorders. Brain bilateral calcifications usually consist in calcium and other minerals deposit. Hypoparathyroidism is frequent complication of radical thyroidectomy accompanied with hypocalcemia, hyperphosphatemia and parathormone low concentration as the case described. Some patientsdo not develop symptoms immediately. Treatment improves symptoms but not calcifications; in our patient improvement would be due to calcium normalization more than risperidone treatment.(AU)^ien.
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