| Resumen: | La Nefropatía inducida por contraste (NPMC) es un súbito y agudo deterioro de la función renal posterior a la administración endovenosa de medios de contrastes yodados en el estudio por imágenes. La fisiopatología de la NPC no es bien conocida, pero importantes factores etiológicos han sido sugeridos: cambios hemodinámicos renales (vasoconstricción) y toxicidad tubular directa. También mecanismos tóxicos osmóticos, de híper viscosidad y químicos que pueden estar incriminados y algunos investigadores sugieren un agente químico toxico específico. Hay evidencia que el efecto nefrotóxico del MC yodado es proporcional a la dosis. Otros factores de riesgo propuestos son: diabetes mellitus, deshidratación, enfermedad cardiovascular, uso de diuréticos, edad avanzada, mieloma múltiple, hipertensión arterial, hiperuricemia, miastenia gravis. El diagnóstico de la NPC se plantea para los sistemas IQDA (Iniciativa Calificada - Diálisis Aguda), RIFLE (Riesgo, injuria, perdida ESKD) y AKIN (Network Injuria Renal Aguda) y desde el2007; dentro de las 48 horas de la administración de MC por : un absoluto incremento de la creatinina sérica > 0.3 mg/dL (> 26.4 umol/L), un incremento porcentual en la creatinina sérica > 50% (1.5 más sobre la basal) 0 un flujo de diuresis < 0.5 mllKg/hr durante 6 horas. Los controles de laboratorio deben estimar el riesgo de NPC y después de la administración del MC para evidenciar 0 no su ocurrencia. La concentración de la creatinina sérica es el más común indicador de función renal, no obstante sus limitaciones para garantizar la exacta medición de filtración glomerular. Por 10 impracticable de realizar la depuración de creatinina, se prefiere el uso de la Formula de Cockcroft-Gault 0 la de MDRD (Modificación de la Dieta de Enfermedad Renal) para definir la función renal, bajo supervisión clínica nefrológica. (AU)^iesThe Nephropathy induced by contrast (CIN) is a sudden and acute deterioration in renal function, following the intravenous administration of iodinated contrast medium in the images studies. The pathophysiology of CIN is not well understood but important etiologic factors have been suggested as: renal hemodynamic changes (vasoconstriction) and direct tubular toxicity. Also, osmotic, hipper viscosity and chemotoxic mechanisms may be involved, and some investigations suggest agent-specific chemotoxicity. There is evidence that the nephrotoxic effect of CM is proportional to dose. Others risk factors have been proposed: diabetes mellitus, dehydration, cardiovascular disease, diuretic use, advanced age, multiple myeloma, hypertension, hyperuricemia and myasthenia gravis. The diagnosis of CIN is made for ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), RIFLE (Risk, Injury, Lost ESKD) and AKIN (Acute Kidney Injury Network) systems since 2007 if one of the following occurs within 48 hours after the IV CM exposure: the absolute serum creatinine increase of > 0.3 mg/dL (> 26.4 umol/L), a percentage increase in serum creatinine of 2: 50% (l.5-fold above baseline) or a urine output reduced to s 0.5 mLlkg/hour for at least 6 hours. Laboratory tests must be used first to estimate the risk of CIN prior to administering CM and after to determine whether CIN has occurred. Serum creatinine concentration is the most commonly used measure of renal function. For this reason and the impractical direct measurement of the Cr Cl, is preferable the use of the Cockcroft-Gault Formulae or Modification of Diet Renal Disease (MDRD) in defining renal function before and after contrast administration, under clinical nephrologist supervision. (AU)^ien.
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