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Id:	PE1.1
Autor:	Arbaiza Aldazabal, Daniel.
Título:	Compresión epidural neoplásica. Nuevas alternativas terapéuticas^ies / Neoplastic spinal cord compression. New therapeutic alternatives
Fuente:	Acta cancerol;25(1):45-48, mar. 1995. .
Resumen:	La compresión epidural neoplásica (CEN) es una complicación frecuente en pacientes oncológicos, la fisiopatología del mismo es poco comprendida y generalmente relacionada a un efecto mecánico: el tratamiento convencional incluye la utilización de corticoides y radioterapia. Se han demostrado tres nuevos aspectos en la fisiopatología de la CEN: 1) El rol protagónico de la prostaglandina E2 (PGE2) en el incremento de la permeabilidad vascular y la formación del edema de tipo vasogénico. 2) El neurotrasmisor serotonina que actúa estimulando tanto la producción de PGE2 como la acción neurotóxica de los aminoácidos exitatorios. 3) La acción de las exitotoxinas en el daño tisular neural secundario a la alteración del flujo de sodio, cloro y calcio. Estos tres aspectos fisiopatológicos tienen su respaldo en 1) Indometacina como inhibidor de la producción de PG. 2) Ciproheptadina, p-clorofenilalanina y ketanserina como antiserotoninérgicos. 3) MK-801 y ketamina como antagonistas del glutamato. El uso racional de estos fármacos pueden contribuir a retardar la instalación del cuadro neurológico permitiendo la mejor utilización de terapias más definitivas. (AU)^iesThe neoplastic spinal cord compression (NSCC) is a frequent complication in oncology patients, the pathophysiology of the same is little understood and generally related to a mechanical effect; the orthodox treatment includes the use of steroids and radiotherapy. Three new aspects in the pathophysiology of the NSCC have been demonstrated: 1) the major role of prostaglandin E2 (PGE2) in the increase of the vascular permeability and the formation of a vasogenic type of edema. 2) The neurotransmitter serotonin acts stimulating both the production of PGE2 as the neurotoxic action of the excitatory amino acids. 3) The action of the excitotoxine to neural tissue secondary to the flow alteration of sodium, chloride and calcium. These three pathophysiologic aspects have their pharmacological endorsement in: 1) Indomethacin as inhibitor of the production of PG. 2) The cyproheptadine, p-Chlorophenylalanine and ketanserin as antiserotoninergic. 3) MK-801 and ketamine as antagonist to the glutamate. The rational use of these drugs are able to contribute to the installation of the neurological symptoms permitting the better use of more definitive therapies. (AU)^ien.
Descriptores:	Neoplasias Epidurales/quimioterapia Neoplasias Epidurales/fisiopatología Neoplasias Epidurales/terapia Indometacina/administración & dosificación Indometacina/farmacología Indometacina/uso terapéutico - Ciproheptadina/uso terapéutico Dinoprostona/fisiología Dinoprostona/uso terapéutico Protocolos Clínicos/normas
Límites:	Humanos
Medio Electrónico:	http://repebis.upch.edu.pe/articulos/acta.cancerol/v25n1/a10.pdf / es
Localización:	PE1.1

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